Abstracto
- Antecedentes: El sistema nervioso parasimpático modula la respuesta inmune en el intestino abdominopélvico a través del nervio vago, que libera acetilcolina. Este ligando endógeno actúa sobre los receptores nicotínicos a7 expresados en las células inmunes. Objetivo: Estudiar el mecanismo de producción y regulación de citocinas en hámsteres parasimpatectomizados y controles durante el desarrollo de abscesos hepáticos amebianos (ALA) causados por Entamoeba histolytica. Metodología: Se utilizaron hámsteres machos de seis a ocho semanas de edad con y sin vagotomía en un modelo de ALA. Los animales fueron infectados con trofozoítos (350.000; cepa HM1:IMSS) por vía intrahepática y sacrificados a las 6, 12 y 24 h y a los 2, 4 y 7 días posteriores a la infección. Los parámetros inmunes se registraron en cada punto temporal utilizando técnicas morfométricas que incluyeron ensayos de inmunofluorescencia e inmunohistoquímica. Estos parámetros incluyeron niveles de transductor de señal y activador de la transcripción 3 (STAT3), niveles de citocinas proinflamatorias y antiinflamatorias y activación del factor nuclear-γB (NFγB) en neutrófilos y macrófagos. Resultados: En comparación con los grupos control, los hámsters vagotomizados (VAG) mostraron un aumento significativo en la activación de NFγB en neutrófilos y macrófagos, y niveles más altos de interleucina (IL)-1ß, IL-6, interferón-γ y factor de necrosis tumoral-a. Los hámsters VAG mostraron un aumento en la expresión de IL-8 y STAT3 fosforilado durante las primeras 24 h posteriores a la infección, así como niveles ligeramente mayores de factor de crecimiento transformante-ß en los días 2-7 posteriores a la infección. No se demostraron diferencias significativas en los niveles de IL-10. Conclusiones: Estos resultados sugieren que el nervio vago juega un papel importante en la regulación de la inflamación durante la formación de ALA.