Abstracto
- La fibrosis hepática se debe a la sobredeposición de colágenos en la matriz extracelular, lo que provoca septos fibróticos e insuficiencia hepática. La anastomosis portocava (PCA) es un modelo de enfermedad hepática. La fibrogénesis es estimulada por AVP. Hemos descrito el efecto saludable de la deficiencia de AVP, inducida por lobectomía pituitaria neurointermedia (NIL), sobre las funciones hepáticas y la cirrosis. Nuestra hipótesis es que el bloqueo de los receptores de AVP con el antagonista del receptor de AVP V1a-V2 conivaptán (CV) inducirá los mismos efectos saludables de NIL sobre la fibrosis hepática. Las ratas Wistar macho se dividieron en 6 grupos (8-10 cada uno): cirugía simulada (SHAM), PCA, NIL, PCA + NIL, CV y PCA + CV. SHAM, NIL y los 4 grupos con PCA fueron operados en la semana 0, mientras que la cirugía NIL en el grupo PCA+NIL se realizó en la semana 8. Los tratamientos CV (30 mg/día/im/8 semanas) en el grupo CV comenzaron en la semana 0, mientras que en el grupo PCA+CV comenzaron en la semana 8. Los grupos NIL y CV fueron sacrificados en la semana 8, mientras que los grupos SHAM, PCA, PCA+NIL y PCA+CV fueron sacrificados en la semana 16. En el sacrificio, se evaluaron los niveles séricos de ALT, AST, bilirrubina, NH4, urea, albúmina y glucosa. Los hígados se pesaron y las muestras se procesaron para el contenido de glucógeno y las otras se procesaron para el análisis de microscopía óptica (tejidos de portaobjetos teñidos con HE, Masson y rojo Sirius).