Abstracto
- La fibrosis hepática se presenta en enfermedades hepáticas y sus complicaciones son causa del aumento de la tasa de mortalidad humana. La enfermedad se caracteriza por la acumulación gradual de tejido cicatricial en el parénquima hepático con disminución de la capacidad metabólica e insuficiencia hepática. Se sabe que la vasopresina arginina (AVP) participa en la regulación de las respuestas inmunes, incluida la cicatrización. Sin embargo, el efecto de cómo la AVP regula este proceso no está claro. Aquí estudiamos el papel de la deficiencia de AVP inducida por la lobectomía pituitaria neurointermedia (NIL) en ratas con modelo de anastomosis portocaval crónica (APC) (dieciséis semanas). Se prepararon grupos de ratas Wistar macho jóvenes de 8-10 cada uno: Sham surgery (SHAM), APC, LNI y APC+NIL. Se evaluaron variables bioquímicas sanguíneas, plasmáticas y séricas: tiempo de protrombina (TP), NH3 sanguíneo, transaminasas (TGO y TGP), bilirrubinas y γ-Glutamil Transpeptidasa (GGT). Los cortes histológicos del hígado se tiñeron con HE, Masson, Sirius Red y PAS. Los resultados mostraron que en el grupo APC: el TP, NH3, TGO y TGP, las bilirrubinas y la GGT aumentaron significativamente, mientras que los niveles séricos de glucosa, colesterol, triglicéridos, albúmina, proteínas totales y el contenido de glucógeno hepático aumentaron significativamente. Las comparaciones entre los grupos SHAM y NIL no mostraron diferencias significativas en todas estas variables. En comparación con el grupo APC, el grupo APC+NIL desarrolló una mejoría significativa en todas estas variables. La histopatología hepática mostró que el grupo APC desarrolló un aumento significativo de los septos de fibrosis, los infiltrados inflamatorios y la disminución del contenido de glucógeno. Del grupo NIL aún no tenemos datos disponibles. En el grupo NIL+APC, los datos histológicos mostraron una regeneración hepática significativa; menos fibrosis, desaparición de los infiltrados inflamatorios y restauración del glucógeno hepático.