Abstracto
- Entamoeba histolytica es el agente causal del absceso hepático amebiano (ALA), que cursa con una inflamación descontrolada y estrés nitrooxidativo. Aunque es bien sabido que la ameba tiene mecanismos de defensa efectivos contra este ambiente tóxico, los factores moleculares subyacentes responsables de la progresión del daño tisular siguen siendo en gran parte desconocidos. El propósito del presente estudio fue determinar durante la etapa aguda del ALA en hámsteres, la participación del factor nuclear (derivado eritroide 2) similar a 2 (Nrf2) y el factor nuclear kappa B (NF-κB), que se activan en respuesta al estrés oxidativo. A partir de las 12 h posteriores a la infección, el ALA era visible, las tinciones de hematoxilina-eosina y tricrómico de Masson fueron consistentes con estas observaciones, y las actividades séricas de alanina aminotransferasa, fosfatasa alcalina y γ-glutamil transpeptidasa también aumentaron. A las 48 h posteriores a la infección, el contenido de glucógeno hepático se redujo significativamente. Los análisis de Western blot mostraron que el 4-hidroxi-2-nonenal alcanzó su pico máximo a las 12 h, mientras que la glucógeno sintasa quinasa-3β, la caspasa-3 escindida, pNF-κB, la interleucina-1β y el factor de necrosis tumoral-α se sobreexpresaron de 12 a 48 h después de la infección. Por otro lado, Nrf2 y la superóxido dismutasa-1 disminuyeron a las 48 h y la catalasa disminuyó a las 36 y 48 h. Además, la hemooxigenasa-1 aumentó a las 12 y 24 h y disminuyó a niveles normales a las 36 y 48 h. Estos hallazgos sugieren por primera vez que el sistema antioxidante del huésped de Nrf2 se ve influenciado durante el ALA.