Abstracto
- La invasión del huésped por Entamoeba histolytica , el agente patógeno de la amebiasis, puede conducir al desarrollo del absceso hepático amebiano (ALA). Debido a la dificultad de explorar los factores del huésped y amebianos involucrados en la patogénesis del ALA en humanos, la mayoría de los estudios se han realizado con modelos animales (por ejemplo, ratones, jerbos y hámsteres). Los hallazgos histopatológicos revelan que la fase crónica del ALA en humanos corresponde a la necrosis lítica o licuefactiva, mientras que en los modelos de roedores hay inflamación granulomatosa. Sin embargo, el uso de modelos animales ha proporcionado información importante sobre las moléculas y los mecanismos de la interacción huésped/parásito. Por lo tanto, la presente revisión analiza el posible papel de los neutrófilos en la respuesta inmune efectora en ALA en roedores. Los neutrófilos activados adecuadamente probablemente logren eliminar las amebas mediante mecanismos oxidativos y no oxidativos, incluyendo la desgranulación de los neutrófilos, la generación de radicales libres (O 2 − , H 2 O 2 , HOCl) y peroxinitrito, la activación de las enzimas NADPH-oxidasa y mieloperoxidasa (MPO), y la formación de trampas extracelulares de neutrófilos (NET). Por otro lado, si las amebas no se eliminan en las primeras etapas de la infección, desencadenan una respuesta inflamatoria prolongada y exagerada que aparentemente causa ALA. Es probable que las diferencias genéticas en animales y humanos sean clave para una respuesta inmune exitosa del huésped.