Abstracto
- El estrés oxidativo y las vías transcripcionales del factor nuclear eritroide 2 relacionado con el factor 2 (Nrf2) y el factor nuclear kappa-B (NF-κB) están críticamente involucrados en la etiopatología del absceso hepático amebiano (ALA). En este trabajo, estudiamos la relación entre el sistema nervioso adrenérgico y el ALA en el hámster. El ALA fue visible a las 12 h de la infección. Mientras que la 6-hidroxidopamina (6-OHDA) disminuyó la infección, el tratamiento con propranolol (bloqueador β-adrenérgico) se asoció con un daño hepático menos extenso, y el tratamiento con fentolamina (bloqueador α-adrenérgico) redujo significativamente el ALA en comparación con 6-OHDA y propranolol. Las actividades enzimáticas séricas de la alanina aminotransferasa (ALT) y la γ-glutamil transpeptidasa (γ-GTP) aumentaron a las 12 h posteriores a la infección. La denervación química y los bloqueadores α y β-adrenérgicos redujeron la ALT a niveles normales, mientras que el 6-OHDA y el propranolol mostraron una tendencia a disminuir el γ-GTP pero la fentolamina redujo significativamente el γ-GTP. La infección amebiana aumentó el glutatión oxidado (GSSG) y disminuyó tanto el glutatión reducido (GSH) como la relación GSH/GSSG. El propranolol y el 6-OHDA mostraron una tendencia a disminuir el GSSG. Sin embargo, GSH, GSSG y GSH/GSSG volvieron a niveles normales con fentolamina. Además, la infección amebiana aumentó el pNF-κB y la interleucina-1β (IL-1β), y mostró una tendencia a disminuir la hemoxigenasa-1 (HO-1), pero no Nrf2. La denervación química mostró una tendencia a disminuir el pNF-κB y la IL-1β, y ni Nrf2 ni HO-1 aumentaron significativamente. Además, los tratamientos con propranolol y fentolamina atenuaron NF-κB e IL-1β, aunque la fentolamina mostró una sobreexpresión significativa de Nrf2 y HO-1. Esto sugiere que el sistema adrenérgico puede estar involucrado en el estrés oxidativo y en la modulación de las vías de Nrf2 y NF-κB durante el desarrollo del ALA.