Abstracto
- Estudiamos las interacciones in situ tempranas de trofozoítos vivos y fijados de Entamoeba histolytica con células inflamatorias y parenquimatosas hepáticas de hámster mediante inmunoperoxidasa e inmunomicroscopía electrónica. Se observó un estrecho contacto entre los trofozoítos y las células endoteliales y la difusión de moléculas amebianas desde los trofozoítos hacia las células endoteliales cercanas y los hepatocitos distantes. Las células inflamatorias alrededor de las amebas y los restos de células parenquimatosas y hepatocitos ubicados cerca de la lesión tuvieron una tinción positiva para moléculas amebianas. En las amebas, a nivel ultraestructural, las moléculas se adhirieron a las membranas y al interior de las vesículas. Estas moléculas aparentemente se liberaron en el espacio formado entre el parásito y las células endoteliales. Las células endoteliales y los hepatocitos cercanos y distantes capturaron moléculas amebianas, y luego se volvieron necróticas. Por el contrario, cuando se inocularon amibas fijadas, las moléculas amebianas fueron capturadas por células endoteliales y leucocitos polimorfonucleares (PMN), pero ninguna de ellas sufrió daño alguno. En este trabajo, presentamos evidencia que muestra claramente que algunas moléculas de la amiba pueden difundirse a grandes distancias causando efectos citotóxicos e incluso necrosis en células hepáticas de hígado de hámster sin necesidad de que el trofozoíto esté en estrecho contacto con las células diana. También pueden promover efectos líticos o proinflamatorios al inducir la secreción de enzimas o citocinas en otras células no parenquimatosas, como leucocitos PMN y células endoteliales. Nuestros resultados sugieren que los mecanismos aceptados de citotoxicidad por amibas no se limitan exclusivamente a la siguiente secuencia: adhesión, fagocitosis y necrosis.Palabras clave: amebiasis, Entamoeba histolytica , hígado, hámster, inmunocitoquímica.