Abstracto
- La regulación de los mecanismos de la fibrosis es un objetivo importante en el tratamiento de la fibrosis y la cirrosis hepática . El papel de la vasopresina arginina (AVP) en la promoción de la fibrosis en varios órganos ha sido bien documentado. Sin embargo, no se ha informado el resultado de una deficiencia de AVP durante la fibrosis hepática . En este trabajo estudiamos los efectos de una deficiencia de AVP, que fue inducida por lobectomía pituitaria neurointermedia (NIL), sobre la cirrosis hepática y la reversión de la cirrosis hepática. Los hámsteres estaban intactos (control) o se sometieron a cirrosis inducida por CCl 4 , los últimos animales divididos en cuatro grupos: cirrótico, cirrótico NIL, cirrótico-reversión (R) y cirrótico NIL-R. Se evaluaron la función hepática, la histopatología hepática (incluyendo el área de fibrosis y los tipos de colágeno) y la expresión hepática de MMP-13 y TIMP-2. Los resultados muestran que la deficiencia de AVP disminuyó los niveles de fosfatasa alcalina en suero y la expresión de colágeno tipo I y TIMP-2, y aumentó la deposición de colágeno tipo III , la expresión de MMP-13 y el tamaño de los nódulos de regeneración en animales NIL-cirróticos y NIL-cirróticos-R. Se encontró una recuperación significativamente mayor en el grupo NIL-cirróticos-R que en el grupo Cirrótico-R. Concluimos que una deficiencia de AVP participa de manera importante en la regeneración del hígado de hámster al: 1) incitar a los fibroblastos a producir depósitos de colágeno tipo III , 2) influir en la actividad de AP de las células del conducto biliar y 3) inhibir la expresión de TIMP-2 mientras favorece la actividad fibrolítica de MMP-13.